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EL NISTAGMUS


DEFINICIÓN
El nistagmus se define como movimientos de uno o varios ojos de vaivén, incontrolados, rítmicos, repetidos e involuntarios.
Normalmente afecta a ambos ojos y se suele poner de manifiesto al fijar la mirada en una determinada dirección.
Se denomina (punto cero) o zona de bloqueo del nistagmus, al campo de mirada en el que el nistagmus es bloqueado o adquiere intensidad mínima (intensidad del nistagmus = amplitud – frecuencia). Cuando esta zona nula es distinta de la posición primaria de mirada, el paciente realiza la versión que le lleva hacia dicha zona nula y esta posición adopta para mirar.
CAUSAS       
  • Factor hereditario.
  • Puede ser idiopático.
  • Puede ser considerado como una disfunción de los mecanismos que mantienen la fijación estable. Los sistemas de seguimientos, optocineticos, y vestibular actúan para mantener una imagen estable en retina, cualquier lesión que cree un desequilibrio en estos sistemas neurológicos puede provocar un nistagmo haciendo que los ojos dejen de fijar en la tarjeta.
  • Puede ser asociado algún problema sensorial, siendo esta la causa directa y la inestabilidad en el sistema motor que controla los ojos.  
  • Puede ser signo aparente de cualquier lesión patológica de la vía visual aferente.
  • Aparece cuando el equilibrio normal de los músculos oculomotores se rompe por una variación en el impulso nervioso procedente de alguno de los sistemas de dirección de la mirada, sobre todo del sistema vestibular.
  • Algunas condiciones están asociadas con el nistagmus. A veces, el control del cerebro sobre los movimientos del ojo es pobre, resultando la imposibilidad para mirar fijamente un objeto.
  • Algunas formas de nistagmus están asociadas con una visión reducida, como ocurre en los albinos, o en aquellos casos con cicatrices en la retina o ciertas patologías del nervio óptico, afáquia (quienes tienen catarata congénita y se les ha extraído el cristalino al nacer), entre otras.
  • Raramente el nistagmus puede ocurrir como el resultado de tumores cerebrales o en alteraciones neurológicas graves.
  • El nistagmus puede encontrarse en familias como un problema aislado no asociado con otras condiciones.
  • Ciertas medicaciones o drogas pueden causar nistagmus. Entre las causas se pueden incluir: una ingesta excesiva de alcohol o el uso de medicaciones como las que se dan para el control de alteraciones nerviosas. A menudo en este caso el nistagmus mejorará al detenerse la medicación que lo ocasionó.
  • En ocasiones, una persona puede provocar un nistagmus, de forma voluntaria, como los que pueden mover las orejas. Pueden producir movimientos finos, rápidos, horizontales y pueden sostenerlos durante un corto periodo de tiempo. A menudo este tipo de nistagmus es usado para llamar la atención.
  • Algunas enfermedades pueden inducir nistagmus, pero es menos común. Está a menudo asociado con signos y síntomas neurológicos que suelen indicar problemas graves.
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
    Se recomienda recurrir a la cicloplégia, (examen bajo dilatación) generalmente utilizando ciclopentolato al 1%.  La precisión de la retinoscopía se puede mejorar dirigiendo la fijación a una posición de mirada que de una estabilidad ocular máxima. La mayoría de los pacientes giran la cabeza hacia la posición de bloqueo, pero algunas veces el paciente o el asistente puede  que tenga que sujetar la cabeza del paciente en la posición idónea. Muchas veces se utilizan optotipos de baja visión.
La valoración de otros médicos especialistas es muy importante. Hay datos importantes como la edad de inicio, antecedentes familiares, salud general del paciente o el uso de determinadas medicaciones, que pueden orientar al médico.
SE DEBE REGISTRAR LAS CARACTERÍSTICAS, SIGNOS, SÍNTOMAS Y CLASIFICACIÓN 
CARACTERISTICAS:
  •  AMPLITUD: Pequeño ( < 2 º ), moderado ( 2  a 9º ), grande ( >10 º)
  • FRECUENCIA: Lento, Moderado, rápido.
  • DIRECCIÓN DE LAS OSCILACIONES: Horizontal, tocional o combinado.
  • TIPO: Rítmico (dos componentes: rápido y lento), pendular (movimientos de ida y vuelta aproximadamente la misma velocidad en cada dirección), mixto.
  • SIMETRÍA ENTRE EL MOVIMIENTO DE LOS DOS OJOS: Simétrica, asimétrica o monocular.
  • COMITANCIA: Siempre presente, intermitente o periódico.
  • COMPONENTE LATENTE: Aumenta o desaparece con la oclusión de un ojo.
SIGNOS
       Tortícolis por bloqueo del nistagmus. 
       Estrabismo asociado al nistagmus.  
SÍNTOMAS
  • En muchos tipos de nistagmus, el sujeto tiene la sensación de que los objetos se desplazan (oscilopsia).
  • Ambliopía (visión disminuida  aún con su máxima corrección óptica).
  • Diplopía (visión doble)
  • Alteraciones de la estereopsis (visión tridimensional) o de la sensibilidad al contraste, las cuales dificultan enormemente las tareas cotidianas de la persona afectada.
  • Estrabismo asociado
  • Incomodidad visual.
  • Los que tienen la visión severamente reducida,  los niños con nistagmus congénito rara vez se quejan de síntomas visuales.
CLASIFICACIÓN
a) Según la velocidad de sus fases:
— En resorte o sacudida): presenta una fase lenta de alejamiento respecto al objeto de fijación, seguida de una fase correctora rápida, sacádica, de aproximación. Esta fase rápida define la dirección del nistagmus.
— Pendular: ambas fases tienen la misma velocidad.
b) Según la edad de aparición:
— Nistagmus en los niños:
  • Nistagmus congénitopuede ser sensorial (producido por una pérdida de la fijación foveal debido a causa orgánica) o motor (idiopático).
  • Nistagmus latente.
  • Spasmus nutans.
  • Nistagmus motor, comienza entre las 6 semanas y los 3 meses de edad. Ningún miembro de la familia ha tenido antecedentes de movimientos oculares involuntarios similares a los que presenta el paciente. El movimiento es usualmente horizontal. A menudo la convergencia o la mirada en una dirección reduce la intensidad del nistagmo y mejora la visión. Afortunadamente  los pacientes no ven el mundo de su entorno moviéndose como se mueven sus ojos. La agudeza visual puede estar disminuida en la visión lejana, pero suele ser casi normal en la visión proximidad. Normalmente no hay límites en el potencial educacional de una persona que tiene nistagmus motor.
  • Nistagmus sensorial, está asociado a una disminución de la visión sin ninguna causa aparente. El nistagmus sensorial normalmente comienza entre las 6 y 8 semanas de edad. Los ojos parecen vagar, a veces lentamente y a veces rápidamente. A menudo los ojos rotan hacia arriba. A menudo la causa de la disminución de la visión es tratable, pudiendo llegar a una situación donde el paciente pueda realizar una vida casi normal 
— Nistagmus en los adultos (adquirido)aparece en distintas alteraciones      neurológicas. Se caracteriza por la oscilopsia (sensación de movimientos oscilatorios del entorno).
Existen dos tipos fundamentales:
El nistagmus rápido y el nistagmus pendular.
  • Nistagmus pendular adquirido: Se caracteriza porque los movimientos oculares tienen la misma velocidad en ambas direcciones, como en los casos de nistagmus congénito. A su vez, cada uno de estos tipos de nistagmus puede ser horizontal, vertical o rotatorio
  • Nistagmus Rápido: se caracteriza por la aparición de una fase inicial lenta, seguida de una fase rápida en la dirección opuesta, como ocurre en el nistagmus final, el vestibular o el optocinético.
  • Nistagmus vestibular.
  • Nistagmus disociado.
  • Nistagmus en vaivén (see-saw).
  • Downbeat.
  • Upbeat.
  • Nistagmus de retracción-convergencia.
  • Nistagmus periódico alternante.
  • Nistagmus de rebote.
  • Nistagmus evocado por la mirada.
TRATAMIENTO
  • Si se puede suprimir la causa que lo originó, se podrá eliminar el nistagmus. 
  • Sin embargo, muchos casos de nistagmus son permanentes.
  • Corrección del estrabismo asociado.
  • Mejoría de la oscilopsia en el nistagmus adquirido.
  • La visión reducida puede ser mejorada con gafas o ayudas para baja visión.
  • Si los ojos están más estables mirando en el punto de bloqueo las gafas con prismas o la cirugía de los músculos del ojo pueden mejorar la posición de la cabeza y conseguir una mejor visión.
  • Medicaciones y ejercicios raramente ayudan al control del nistagmus.
  • Rehabilitación oculomotora del nistagmus mediante Biofeedback EOG.
  • Quirúrgico.
1.      REHABILITACION OCULOMOTORA DEL NISTAGMUS MEDIANTE BIOFEEDBACK EOG electrooculográfico(*)
Se plantea como hipótesis la reducción significativa del nistagmus como resultado del entrenamiento en el control del movimiento ocular mediante biofeedback EOG auditivo-visual y, como consecuencia, una mejoría en la agudeza visual y la sensibilidad al contraste. Los resultados obtenidos demuestran una disminución significativa del nistagmus, así como un incremento en las dos medidas de percepción visual.
El biofeedback es una técnica especialmente dependiente de una instrumentación, generalmente electrónica, que es la encargada de detectar, procesar y mostrar al sujeto, de una forma sencilla e intuitiva (auditiva y/o visualmente), el estado y los cambios de sus variables fisiológicas, sobre todo de aquellas sobre las que no posee un control voluntario.
En su aplicación al trastorno optomotor, estos procedimientos sirven para detectar y mostrar al sujeto los diversos parámetros de su movimiento ocular, tales como la dirección, amplitud, frecuencia o velocidad, cuya modificación mediante el entrenamiento en su control constituye el objetivo central de los programas de rehabilitación oculomotora.
Por lo que se refiere a la aplicación específica de las técnicas de biofeedback al nistagmus, Zucha y Samak (1976) lograron alterar el nistagmus optocinético en sujetos normales, mediante feedback auditivo. Por su parte, Abadi, Carden y Simpson (1980), utilizaron la técnica fotoeléctrica para tratar el nistagmus congénito mediante feedback auditivo, encontrando una reducción significativa de los movimientos oculares involuntarios, tanto en amplitud como en frecuencia, así como un aumento en la agudeza visual y sensibilidad al contraste.
Además, aunque los músculos extraoculares poseen fibras propioceptivas, éstas son mínimamente utilizadas. Tales hechos han justificado la hipótesis de que los músculos extraoculares podrían ser incluso mucho más susceptibles de entrenamiento mediante biofeedback que otros músculos esqueléticos del cuerpo, en los que esta técnica ya ha demostrado su efectividad (Behel, 1986).
Por todo ello, en el presente trabajo se plantea la hipótesis de una reducción significativa del nistagmus como resultado del entrenamiento en el control oculomotor mediante biofeedback electrooculogáfico (EOG) auditivo-visual y, como consecuencia, una mejoría en la agudeza visual y la sensibilidad al contraste. Para contrastar esta hipótesis se diseñó un trabajo experimental que implicaba el entrenamiento de un grupo de sujetos con nistagmus, de medidas repetidas, tomando como variables dependientes medidas de movimiento ocular, agudeza visual y sensibilidad al contraste.
2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
Este busca conseguir uno o varios de los siguientes objetivos: La realización de una intervención quirúrgica en un paciente afectado de nistagmus busca conseguir uno o varios de los siguientes objetivos:
1. Disminución de la intensidad del nistagmus, para aumentar el tiempo de foveolización y de este modo mejorar la agudeza visual.
2. Eliminación del tortícolis por bloqueo, cambiando la posición ocular y trasladando la zona nula a la posición primaria de la mirada (figura 1).
Los objetivos en el tratamiento del nistagmus son: disminuir la intensidad para mejorar la visión, eliminar el tortícolis, corregir el estrabismo asociado y mejorar la oscilopsia en el nistagmus adquirido.
Al hablar sobre el tratamiento quirúrgico del nistagmus, nos centraremos en los siguientes tipos:
— Nistagmus congénito: es el que aparece antes de los 4 primeros meses de vida. Suele cursar con déficit visual moderado o severo, debido a la mala foveolización por los movimientos nistágmicos. Puede asociar patología ocular o neurológica, que contribuirían al déficit visual. Asimismo puede asociarse a estrabismo.
— Nistagmus adquirido: aparece en distintas alteraciones neurológicas. 
3. TOXINA BOTULÍNICA 
En los últimos años se ha propuesto el uso de la toxina botulínica (TBA) para el tratamiento del nistagmus adquirido debido a distintas enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple, entre otras muchas. Los pacientes con nistagmus adquirido suelen presentar una mala visión y oscilopsia (ilusión de movimiento del entorno), debido al movimiento de las imágenes de objetos estáticos proyectadas sobre la retina.
Se han publicado distintas series en las que se obtiene una mejoría en la agudeza visual y en la oscilopsia en pacientes tratados con inyecciones periódicas de TBA, bien directamente sobre los músculos rectos horizontales, bien en el espacio retrobulbar. La paresia muscular provocada por la TBA produciría una disminución en la intensidad del nistagmus y una mejoría de los síntomas. Se han descrito buenos resultados (18,37,38) inyectando la TBA directamente sobre los rectos horizontales. Por último, nosotros recomendamos la toxina retrobulbar en aquellos casos de nistagmus congénito en los que hay duda de si, por una posible descompensación, el individuo experimentó cierta pérdida de agudeza visual, al aumentar la intensidad de los movimientos. Tales casos pueden ser candidatos a la cirugía de retrocesos amplios, siempre que, bajo efecto de la toxina, experimenten una sensible mejoría en la agudeza visual. En el futuro, no sería de descartar su uso en los casos congénitos, en periodos más o menos precoces del desarrollo, en los que todavía se puede pensar en una actitud preventiva frente a la ambliopía nistágmica.
4.  TRATAMIENTO DEL NISTAGMUS CONGÉNITO MEDIANTE RETROINSERCIÓN AMPLIA DE DOS O CUATRO MÚSCULOS RECTOS HORIZONTALES: 
La retroinserción amplia de los MRH mejoró la AV binocular de los pacientes con nistagmo congénito. La técnica sobre 2 ó 4 MRH obtuvo correcciones similares en el estrabismo asociado. La retroinserción de 2 MRH aplicada a pacientes con grandes tortícolis horizontales y la retroinserción de 4 MRH en pacientes con tortícolis combinados han demostrado ser técnicas adecuadas para el tratamiento de este tipo de pacientes.

FUENTE:

  • Zucha, I., y Samak, I. (1976). A possibility to influence oculomotor activity by feedback. Activitas Nervosa Superior, 18, 204.
  • Behel, P. (1986) Developing eyesight: New techniques  that improve visual skills. Somatics. 36-41  
  • Estudio de REHABILITACIÓN OCULOMOTORA DEL NISTAGMUS MEDIANTE BIOFEEDBACK EOG, Alfonso Roa Alvaro, Universidad Complutense de Madrid
Te doy mi luz para potenciar la tuya.
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